XML English Abstract Print


گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی بقیه‌الله، تهران، ایران ، (Mohammadi.mohammadt@yahoo.com)
چکیده:   (141 مشاهده)
هیپرگلیسمی مزمن در طی دیابت دلیل اصلی آسیب به بافت عصبی و اختلال در عملکرد نورون­ها است که به عنوان نوروپاتی دیابتی تعریف می­ شود. این عامل از طریق فعال­سازی طیف وسیعی از مارکرهای مخرب سلولی در مغز و سپس نقص در فرآیند یادگیری و حافظه، منجر به نوعی فراموشی می­ شود که دمانس دیابتی نام دارد. افزایش تولید و تجمع رادیکال­های آزاد که منجر به آسیب اکسیداتیو در بافت مغز می­ گردد، از مسیرهای کلیدی صدمه به نورون­ ها و بافت عصبی است. این رادیکال­ ها، علاوه بر صدمه به ساختارهای سلولی، از طریق فعال کردن مسیرهای سیگنالی مختلف منجمله PI3-kinase، AKT و ERK1/2 سبب القای تولید انواع سیتوکاین­ های پیش التهابی و پروتئین mTOR (mammalian target of rapamycin) در مغز شده و سپس به واسطه هیپرفسفریلاسیون پروتئین تاو و تجمع پروتئین بتاآمیلوئید نقش کلیدی در تخریب نورونی و دمانس ناشی از دیابت ایفا می­کند. نانوذرات فولرن (C60) به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی و جاذب رادیکال آزاد می­تواند از تجمع انواع رادیکال­های آزاد در بافت مغز در حین دیابت جلوگیری نماید. استفاده از این نانوذرات می­تواند با مهار مسیرهای سیگنالی مخرب که با افزایش تولید رادیکال های آزاد  فعال می­گردند از ایجاد آسیب نورونی و نوروپاتی دیابتی جلوگیری نماید. بنابراین، با توجه به عدم ایجاد سمیت قابل توجه این نانوذرات در محیط ­های زیستی، بکارگیری آن ها می­ تواند به عنوان یک شیوه نوین درمانی برای حفظ سلامت مغز و جلوگیری از وقوع نوروپاتی و دمانس در طی دیابت مورد توجه قرار گیرد.
     
نوع مطالعه: مروری | موضوع مقاله: تخصصي
دریافت: ۱۳۹۸/۷/۱۶ | ویرایش نهایی: ۱۳۹۹/۲/۲۳ | پذیرش: ۱۳۹۹/۲/۱۰ | انتشار الکترونیک پیش از انتشار نهایی: ۱۳۹۹/۲/۱۵

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله پژوهش سلامت می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2020 All Rights Reserved | Health Research Journal

Designed & Developed by : Yektaweb